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Estos autores informaron que la hiperglucemia grave producía diuresis osmótica, poliuria y déficit progresivo de agua.

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Este desequilibrio metabólico es el resultado de factores sinérgicos que incluyen la deficiencia de insulina, el aumento de hormonas contrarreguladoras glucagón, catecolaminas, cortisol, y hormona de crecimiento.

Se produce un gradiente osmolar que extrae el agua de las células, la filtración glomerular aumenta, causando glucosuria y diuresis osmótica.

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El SHH se produce especialmente en pacientes diabéticos de edad avanzada, en parte debido a que los ancianos tienen alterada la sensación de sed.

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En general, una enfermedad o una infección desencadenan esa enfermedad.

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A partir de la mayoría de los especialistas recomendaron un bolo inicial de 20 a 80 unidades por vía intramuscular o intravenosa, seguida de la misma dosis cada 1 a 2 horas.

Es decir que los pacientes con SHH necesitan dosis menores de insulina que los pacientes con cetoacidosis diabética.

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Restan varios interrogantes sin resolver sobre la patogenia y el tratamiento del SHH, para los que serían necesarios estudios prospectivos. Uno de los principales es la causa de la ausencia de cetoacidosis en los pacientes con SHH en relación con los que tienen acidosis diabética.

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Se necesitan nuevas investigaciones para determinar la importancia de los marcadores inflamatorios y del estrés oxidativo, así como la evolución de los pacientes con crisis hiperglucémicas.

Es necesario establecer la verdadera tasa de edema cerebral en el SHH mediante estudios prospectivos bien diseñados. Asimismo, se debe resolver la controversia sobre el empleo de anticoagulantes, ya que no hay estudios al respecto.

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